Cuando se asocian al "síndrome de la lente apretada", las células provienen de los vasos periféricos que se encuentran dilatados. Los leucocitos posiblemente fagocitados por los queratocitos, alcanzarían el estroma en sus capas más superficiales. Se localizan con mayor frecuencia en la media periferia.
Los IC son la consecuencia de numerosos insultos que pueden provocar las lentes de contacto (LC): hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad a conservantes, secreciones tras la lente, infección bacteriana o respuesta a las toxinas del estafilococo.
Los factores de riesgo relacionados con el uso de LC que favorecen la aparición de IC son los que a continuación relacionamos: uso de lentes hidrogel, lente hidrogel ajustado con baja movilidad y gran diámetro, lentes de baja transmisión al oxígeno, escaso intercambio lagrimal bajo la lente, porte prolongado, uso de conservantes en las soluciones de mantenimiento, depósitos en las lentes, episodios previos de IC con uso de LC.
Ante una agresión corneal se liberan mediadores lipídicos de la inflamación, incluyendo los metabolitos del ácido araquidónico (AA). El AA es un ácido graso polinsaturado componente de los fosfolípidos de la membrana celular y es liberado cuando la fosfolipasa A2 es estimulado. El AA liberado es transformado en: metabolitos de la cicloxigenasa (prostaglandinas), metabolitos de la lipoxigenasa (leucotrienes LTB4), lipoxinas (similares a los leucotrienes) y otros productos enzimáticos. La migración de polimorfonucleares (PMN) es estimulada por una reacción de hipersensibilidad, toxicidad o por microorganismos.
La córnea es una estructura avascular, por tanto la fuente de células blancas de la sangre son los vasos del limbo. La vasodilatación e incremento de la permeabilidad de los capilares límbicos produce edema corneal, lo cual provoca migración de leucocitos a través de las capas corneales, con acúmulo significativo de células en el tejido corneal, produciendo IC.
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